p53是一种重要的肿瘤抑制因子，常被称为基因组的守护者。它在细胞的多种生物学过程中发挥着关键作用，包括细胞周期控制、DNA修复及细胞凋亡。该因子通过多种应激信号（如缺氧、DNA损伤及强烈的增殖信号）被激活，进一步促使下游基因的转录，最终导致细胞周期的停滞或细胞凋亡，从而阻止异常细胞的增殖。研究表明，p53基因的突变与多种癌症（如肺癌、乳腺癌、结直肠癌）的发生与发展密切相关。此外，p53蛋白可以特异性地与DNA结合，其活性受到磷酸化、乙酰化、甲基化和泛素化等翻译后修饰的调控。

Cyclin D1是一种周期蛋白，它与CDK4或CDK6形成复合物，促进细胞周期的进展，这是实现G1/S转变所必需的。若阻断或敲除Cyclin D1，细胞周期将出现阻滞，进而诱导细胞发生凋亡。此外，Cyclin D1还与肿瘤抑制蛋白Rb相互作用，其基因表达受到Rb的正向调节。Cyclin D1的过表达或基因扩增往往导致细胞周期失控，并与多种肿瘤的发生密切相关。研究发现，Cyclin D1的过表达与肿瘤的侵袭性、耐药性及不良预后存在相关性。

Nrf2是一种在抗氧化作用中发挥关键作用的转录因子，它在细胞内铁浓度的调节中也扮演着重要角色。它能激活多种抗氧化酶（如NQO1、HO-1）和谷胱甘肽合成酶，保护细胞免受氧化损伤。此外，Nrf2还参与DNA修复、线粒体功能及自噬等过程，维护细胞健康。在正常细胞中，Nrf2保护细胞免受环境毒素和自由基的伤害。然而，在癌细胞中，Nrf2的过度激活则有助于肿瘤细胞的生存、增殖和耐药性。在肝癌、肺癌、乳腺癌及前列腺癌等常见恶性肿瘤中，发现Nrf2/KEAP1通路异常激活的现象。

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